盐可能在自身免疫系统疾病中发挥了作用

    一个健康的免疫系统是一个精细微妙的平衡系统：太少的活动，让我们成为疾病的牺牲品。它也攻击我们自己的组织，从而引发自身免疫性疾病，如多发性硬化症。上星期发表的三项研究表明，我们吃的盐的数量通过间接刺激免疫细胞的过量生产，可能会影响这种平衡。

    在三个研究中，研究人员集中在一组被称为T细胞的免疫细胞上，因为它们在清除致病的病原体和在自身免疫性疾病中发挥了重要的作用。他们特别感兴趣的是T细胞的发育。

Th17细胞跟一些自身免疫性疾病有关

    此前有研究表明，某些类型的自身免疫性疾病，直接与免疫细胞TH17的生产过剩有关，这是一种抵抗病原体的辅助性T细胞。

    然而，Th17细胞也被牵连到一些疾病中，如多发性硬化症、牛皮癣、类风湿关节炎和强直性脊柱炎。治疗这些疾病，如牛皮癣，涉及到T细胞功能的调整。

    到现在为止，科学家们一直在努力找出TH17细胞 生产过剩的背后分子机制，部分原因是由于实验室中常用的激活天然免疫细胞方法，如RNA干扰（RNAi）的基因操纵，无论是损伤它们，还是扰乱其发展。

第一项研究：利用纳米线来操纵TH17细胞的基因

    但是，在第一项研究的作者，特拉维夫雷格夫的带领下，通过使用新的基于纳米线，以不改变细胞的功能的方法，能够系统地组装和验证一个“控制TH17细胞在小鼠体内”的模型。

    雷格夫在听了合著者，一位物理学家Hongkun Park的演讲后，获得了新的方法 - 如何使用硅纳米线，解除在细胞中的单个基因，而不会干扰细胞的运作方式。

    她说，如果没有这样一个模型，他们可能会一直只是“在黑暗中猜测”。

    他们的结论是，“用新的药物来锁定控制TH17细胞分化。”

第二项研究：发现（SGK1 ）血清糖皮质激素蛋白激酶1 信号的关键作用

    在第二项研究中，雷格夫和另一支Kuchroo带领的团队，获得了在三天后，免疫细胞是如何产生的快照。

    一种蛋白质，SGK1（血清糖皮质激素蛋白激酶1），并未在T细胞前充分研究的信号蛋白，在肠道细胞和肾脏中能调节盐的吸收的，吸引了他们的注意力。

    研究人员发现通过操纵培养的小鼠细胞中的含盐量，越有盐，SGK1的表现越强，从而导致更多的TH17细胞产生。

    Kuchroo说：

    “如果你逐步增加盐，你得到了一代又一代的这些TH17细胞。”

第三项研究：在小鼠和人类细胞的确认结果

    在第三项研究中，康涅狄格州纽黑文耶鲁大学的神经学家David ·HAFLER带领研究人员，在小鼠和人类细胞中，证实了这一发现。

    HAFLER说，这是很容易做到，你只需要添加盐。

    他们还发现，用高盐饮食喂养的小鼠，自身免疫性脑脊髓炎（EAE）开发出了更严重的形式，“增强中枢神经系统浸润和外周诱导抗原特异性Th17细胞”。

    EAE是动物模型的脑部炎症，用于在实验室中研究自身免疫性疾病。

    HAFLER和他的同事们总结说，“盐摄入量增加可能代表了环境风险因素，诱导了产生自身免疫性疾病的致病TH17细胞”。

    研究人员不希望人们远离这些发现，那就是高盐饮食，导致自身免疫性疾病。

    在他们的研究，在引起自身免疫性疾病过程，盐起到额外的作用。也还有其它的因素，Kuchroo解释说：

    “这不只是盐，当然，我们有这个遗传架构 - 基因，已被链接到各种自身免疫性疾病，并容易导致一个人发展自身免疫性疾病。但是我们也怀疑环境因素 - 感染、吸烟和缺乏阳光和维生素D - 可能发挥了作用。”

    “盐是促进发展自身免疫疾病的环境因素”。Kuchroo说。

    雷格夫说，不宜多吃盐，是言之尚早的。

    “我们提出一个有趣的假设 - 盐和自身免疫之间的连接 - 现在必须在人类身上，通过仔细的流行病学研究，进行测试”他说。

    HAFLER补充说：“作为一名医生，我很谨慎。”

    他接着说，人们应该吃低盐饮食，无论如何，这是一般的健康原因。

    在2012年发表的一项研究发现，自身免疫性疾病的患病率和发病率呈上升趋势，但研究人员不清楚这是为什么。