科学家发现治疗多发性硬化症(MS)的新的分子药物
时间:2013-07-20 12:28:49 作者:飞递健康
通过实验室小鼠模型,加州大学戴维斯分校的科学家已经发现了一种新的分子药物,比目前FDA批准治疗多发性硬化症(MS)的药物, 可能是更安全,更有效的
飞递健康新闻 - 通过实验室小鼠模型,加州大学戴维斯分校的科学家已经发现了一种新的分子药物,比目前FDA批准治疗多发性硬化症(MS)的药物, 可能是更安全,更有效的。
研究结果可能应用到治疗MS以及脑瘫和脑白质营养不良,所有的障碍都有白质的损失,白质是在大脑和脊髓的神经细胞之间进行信息流通的脑组织。
目标是一种蛋白质,称为线粒体的转运蛋白,或TSPO,此前已被确认,但与MS没有联系。多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病,使保护大脑和脊髓的神经纤维的脂肪层脱落。
TSPO位于线粒体的外表面,这是一种可为细胞提供能量的细胞结构。由于脂肪层或者髓磷脂的损害,使得神经信号传导速度减慢,从而导致身体的运动、感知以及认知功能下降。
科学家们通过观察到患有MS的小鼠服用抗焦虑药艾替伏辛后,症状得到改善,确定TSPO可作为潜在的药物治疗靶点,该药可与TSPO相互作用。在欧洲,艾替伏辛应用于临床。给患有MS的小鼠(出现MS临床症状之前)服用该药,结果发现,与没有得到治疗的实验室小鼠相比,小鼠MS的严重程度得到降低。对MS严重程度到达顶峰的小鼠服用该药进行治疗时,其MS症状得到改善。
“艾替伏辛对髓鞘的损伤有不同寻常的保护作用,髓鞘对神经纤维传导大脑细胞信号具有绝缘作用。”这项研究的主要研究人员,同时也是加州大学戴维斯分校生物化学和分子医学专业的副教授邓文斌说。
他说,艾替伏辛对MS动物模型具有疗效的发现表明:TSPO意味着对MS药物的研发是一个潜在的药物作用靶点。设计将药物更精确地结合到TSPO上可能有助于修复MS患者的髓鞘,从而甚至有助于恢复中枢神经系统的信号传导,使正常的运动、感知、认知功能成为可能。
他补充说,MS以及其它的脱髓鞘类疾病需要更有效的治疗,特别是因为目前FDA批准的药物无法修复因自身免疫对髓鞘造成的损害。
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