糖尿病 Diabetes mellitus
时间:2013-06-07 15:46:27 作者:飞递健康
糖尿病(Diabetes mellitus),是一组代谢性疾病,指人有高血糖,因为胰腺不能产生足够的胰岛素,或者是因为细胞不回应产生的胰岛素。这种高血糖产生的典型症状有多尿(尿频)、口渴、多饮和多食(容易饥饿)。
糖尿病(Diabetes mellitus),是一组代谢性疾病,指人有高血糖,因为胰腺不能产生足够的胰岛素,或者是因为细胞不回应产生的胰岛素。这种高血糖产生的典型症状有多尿(尿频)、口渴、多饮和多食(容易饥饿)。
主要有三种类型糖尿病(DM):
♦ 1型糖尿病是身体无法产生胰岛素的结果,目前需要人工注射胰岛素或配戴胰岛素泵。这种形式以前被称为“胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病”。
♦ 2型糖尿病源于抗胰岛素,是细胞不能正确使用胰岛素的结果,有时伴随胰岛素绝对缺乏。这种形式以前被称为非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)或“成人发病型糖尿病”。
♦ 第三个主要的形式是妊娠糖尿病,以前没有诊断为糖尿病的孕妇发展高血糖水平。它可能先于2型糖尿病的发展。
糖尿病的其它形式的包括先天性糖尿病,这是由于胰岛素分泌的先天缺陷,囊性纤维化相关的糖尿病,高剂量的糖皮质激素诱导的类固醇性糖尿病,以及几种单基因糖尿病形式。
不及时治疗,糖尿病可以引起许多并发症。急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒,非酮症高渗性昏迷。严重的长期并发症,包括心血管疾病,慢性肾功能衰竭,糖尿病视网膜病变(视网膜损伤)。因此,适当治疗糖尿病是重要的,以及控制血压和生活方式因素,如戒烟和保持健康的体重。
自从胰岛素在1921年面世以来,所有形式的糖尿病一般是可治疗的。2型糖尿病也可通过药物控制。胰岛素和口服一些药物可以引起低血糖(hypoglycemia),严重的话也很危险。类型1和2糖尿病是不能治愈的慢性疾病。对1型糖尿病来说,胰腺移植试过几次,但成功有限;胃旁路手术已成功地运用在许多病态肥胖和2型糖尿病患者身上。妊娠糖尿病通常分娩后可解决。
目录:
1、分类
1.1 1型糖尿病
1.2 2型糖尿病
1.3 妊娠糖尿病
1.4 其它糖尿病
2、症状和体征
2.1 急性糖尿病
2.1 糖尿病并发症
3、病因
4、病理学
5、诊断
6、治疗管理
6.1 生活方式
6.2 药物
7、流行病学
糖尿病可分为四大类:1型、2型、妊娠糖尿病及其它特定类型。其它特定类型是集合了几十个个人的原因。罕见的疾病尿崩症(insipidus )也有类似的糖尿病的症状,但没有糖代谢紊乱(尿崩症的拉丁语意思是“没有味道”),不涉及同一疾病机制。
术语“1型糖尿病”已经取代了前面几种条款,包括儿童糖尿病、青少年糖尿病、胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。同样,术语“2型糖尿病”已经取代了一些以前的条款,包括成人发病型糖尿病,与肥胖相关的糖尿病,非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)。除了这两个类型,没有约定的其它标准命名。
1型糖尿病的特征在于由损失了产生胰岛素的胰腺中的胰岛β细胞,导致胰岛素缺乏。此类型可以进一步分类为免疫介导性或特发性的。大多数1型糖尿病的免疫介导性β细胞的损失,是T细胞介导的自身免疫攻击。目前没有已知的对1型糖尿病的预防措施,1型糖尿病在北美和欧洲占总糖尿病的10%左右。发病时,受影响的人是健康的或有健康的体重。敏感性和对胰岛素的反应通常是正常的,特别是在早期阶段。1型糖尿病可以影响儿童或成人,但传统上被称为“少年糖尿病”,因为这些糖尿病患者大多数是儿童。
“脆性”糖尿病(Brittle diabetes,),也称为不稳定的糖尿病或易变糖尿病(labile diabetes),传统上用来形容戏剧性地和经常性地血糖水平波动,在胰岛素依赖糖尿病中常常无缘无故地发生。然而,这个术语没有生物学基础,不应该被使用。1型糖尿病有很多原因,伴随着不规则的和不可预知的高血脂,频繁的酮症,有时严重的低血糖,其中包括受损的低血糖反调节,隐匿性感染,胃瘫(这导致吸收饮食中的碳水化合物不稳定),和内分泌疾病(例如,阿狄森氏病)。在这些现象在1型糖尿病身上的发生在1%到2%。
2型糖尿病 主要文章:2型糖尿病
2型糖尿病的特征是胰岛素抵抗,也可以组合相对的胰岛素分泌减少。身体组织对胰岛素缺陷的响应性被认为是涉及胰岛素受体。然而,具体的缺陷并不知道。糖尿病的病例由已知的缺陷分别归类。 2型糖尿病是最常见的类型。
2型糖尿病在早期阶段,主要的异常是减少胰岛素的敏感性。在这个阶段,高血糖可以通过各种措施和药物改善胰岛素的敏感性,或减少肝脏的葡萄糖生产来扭转。
妊娠期糖尿病(GDM)在一些方面类似于2型糖尿病,涉及到胰岛素分泌相对不足和响应能力的组合。它发生在约2%-5%的孕妇身上,分娩后可改善或消失。妊娠糖尿病是完全可以治愈的,但需要在整个孕期小心地进行医疗监督。受影响的妇女,在以后生活中,约有20%-50%发展为2型糖尿病。
尽管妊娠糖尿病可能是短暂的,未经处理的妊娠糖尿病可以损坏胎儿或母亲的健康。给宝宝的风险包括巨大儿(大出生体重),先天性心脏病及中枢神经系统异常,肌肉骨骼畸形。胎儿胰岛素的增加可能会抑制胎儿的表面活性剂生产,并导致呼吸窘迫综合征。高胆红素血症,可能会导致红细胞破坏。在严重的情况下,围产儿死亡可能发生,最常见的是由于血管损伤,胎盘灌注不良的结果。引产可能表明胎盘功能下降。如果有明显的胎儿窘迫或损伤儿的风险增加,如肩难产,可以进行剖腹产。
在美国2008年完成的一项研究发现,有预先存在糖尿病的怀孕美国妇女人数增加。事实上,在过去六年中,糖尿病准妈妈的速度已经超过一倍。糖尿病引发并发症的风险,以及妊娠糖尿病母亲的孩子们有潜在糖尿病的风险增加,已经成为一个特别的问题。
前驱糖尿病表示,当一个人的血糖水平高于正常,但不够高到诊断为2型糖尿病时的情况。很多人在多年前驱糖尿病状态后注定要发展成2型糖尿病。
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)是指成人发展了1型糖尿病。成人隐匿性自身免疫糖尿病经常最初误诊为2型糖尿病,这是因为根据的是年龄,而不是病因。
一些糖尿病的情况是人体的组织没有响应胰岛素受体(即使胰岛素水平是正常的,这也是为何与2型糖尿病区分原因),这种形式是非常罕见的。 (常染色体或线粒体)基因突变可导致β细胞功能缺陷。在某些情况下,胰岛素作用异常也可能由基因决定的。任何疾病,它引起广泛的损坏胰腺可能导致糖尿病(例如,慢性胰腺炎和囊性纤维化)。与胰岛素拮抗激素分泌过多有关的疾病可以导致糖尿病(通常去除激素分泌过多后可解决)。许多药物损害胰岛素分泌,一些毒素破坏胰腺β细胞。
症状和体征
未经治疗的糖尿病的典型症状是体重减轻,尿频,口渴,多食(容易饥饿)。1型糖尿病患者症状可能会发展迅速(数周或数月),而2型糖尿病通常发展速度要慢得多,并可能状态微妙或不容易发现。 长期高血糖可导致眼球晶状体中对葡萄糖的吸收,从而导致其形状的变化,引起视力变化。视力模糊是一种常见的糖尿病诊断症状。一些皮疹可发生在糖尿病患者身上。
急性糖尿病
患者(通常1型糖尿病)也可能出现糖尿病酮症酸中毒,一种带着丙酮气味特征的代谢失调状态,一种快速的深呼吸称为库斯莫尔(Kussmaul)呼吸,恶心,呕吐和腹痛,意识状态改变。 一种罕见的,但同样严重的可能性是高渗性非酮症状态,这比较常见于2型糖尿病,主要是脱水的结果。
糖尿病并发症
所有形式的糖尿病的长期并发症的风险增加。这些通常经过多年(10-20年)发展,但在那些没有被诊断的患者身上可能是首发症状。长期并发症主要涉及到损坏的血管。糖尿病让心血管疾病的风险增加一倍。主要的“大血管疾病(较大的动脉粥样硬化)是缺血性心脏病(心绞痛和心肌梗死),中风和周边血管疾病。 糖尿病也损害毛细血管(引起微血管病变)。糖尿病性视网膜病变,影响了眼睛视网膜血管形成,可导致视觉症状,包括视力下降和潜在的失明。糖尿病肾病是,糖尿病对肾脏的影响导致在肾脏组织中疤痕的变化,少量或逐渐变大的尿蛋白的损失,并最终成需要透析的慢性肾脏病。 另一个风险是糖尿病神经病变,糖尿病对神经系统的影响 - 最常见的是脚麻木、刺痛和疼痛,也增加了因感觉变化造成的皮肤损害。连同在腿上的血管疾病,神经病变,糖尿病相关的足部问题(如糖尿病足溃疡),可以是难以治疗的,偶尔还有需要截肢的风险。同时,糖尿病近端神经病变导致疼痛的肌肉萎缩和无力。 一些研究表明认知缺陷和糖尿病之间的链接。与无糖尿病者相比,研究表明,那些有糖尿病的患者有1.2?1.5倍的认知功能下降风险。
糖尿病的原因取决于不同类型。
1型糖尿病部分遗传,然后某些感染触发,一些证据指向柯萨奇B4病毒(Coxsackie B4 virus)。对这些触发器的个体易感性的遗传元素一直追踪到特殊的HLA基因型(即靠免疫系统的遗传“自我”标识)。然而,即使是在那些有遗传易感性的患者身上,1型糖尿病人似乎都需要一个环境触发。1型糖尿病的发病与生活方式无关。
2型糖尿病主要是由于生活方式因素和遗传学。
下面是其它引起糖尿病的原因列表:
β细胞功能遗传缺陷:
年轻的成年型糖尿病
线粒体DNA突变
胰岛素进程或胰岛素功能的遗传缺陷:
胰岛素原转换的缺陷
胰岛素基因突变
胰岛素受体基因突变
胰腺外分泌功能缺陷:
慢性胰腺炎
胰切除术
胰腺肿瘤
囊性纤维化
血色病
纤维钙化胰腺病
内分泌疾病:
生长激素过量(肢端肥大症)
Cushing(库欣)综合征
甲状腺功能亢进症
嗜铬细胞瘤
胰高血糖素瘤
感染:
巨细胞病毒感染
柯萨奇B组病毒
药物
糖皮质激素
甲状腺激素
β-肾上腺素受体激动剂
他汀类药物
病理生理学
胰岛素是一种主要激素调节大多数细胞(主要是肌肉和脂肪细胞,但没有中枢神经系统的细胞)从血液中葡萄糖的摄取。因此,在各种形式的糖尿病中,胰岛素缺乏或受体不敏感起着核心作用。
人类是能够消化一些碳水化合物,特别是那些最常见的食物,淀粉、部分二糖,如蔗糖,在几个小时内,以被转化为简单的形式,最明显的是单糖的葡萄糖,为机体所利用的碳水化合物的主要能量源。其余的都是通过主要在结肠的肠道菌群加工。通过在胰腺的郎格汉斯细胞胰岛中的β细胞(β细胞),胰岛素被释放到血液中,血糖水平上升,通常是在进食后。由体内大约三分之二的细胞使用胰岛素吸收葡萄糖作为燃料,转换为其它所需的分子,或用于存储。
胰岛素也是把葡萄糖转化在肝脏和肌肉细胞内部存储的糖原的主要控制信号。低位的葡萄糖水平导致了胰岛素从β细胞的释放减少和糖原到葡萄糖的反向转换。这主要受激素胰高血糖素控制,对胰岛素以相反的方式行事。葡萄糖,从而强行从肝细胞内部存储(糖原)中重新进入血液,肌肉细胞缺乏必要的出口机制。通常情况下,在肝细胞内出现这种情况时,是胰岛素水平低(通常低血糖水平)。
高胰岛素水平会增加一些合成代谢(“建立”)的过程,如细胞生长和复制,蛋白质的合成和脂肪储存。胰岛素(或缺乏)是主要的信号,控制从一个分解代谢过程到合成代谢的双向转换,反之亦然。特别是,一个低胰岛素水平是进入或离开酮症(燃烧脂肪的代谢)的触发器。
如果可用胰岛素的量是不够的,如果细胞对胰岛素反应不良(胰岛素不敏感或抵抗)的影响,或者如果胰岛素本身是有缺陷的,则葡萄糖将不会有其通常的效果,所以它不会被那些需要它的身体细胞吸收,也不会被适当地储存在肝脏和肌肉中。实际效果就是持续的高血糖,不良的蛋白质合成,和其它代谢紊乱,如酸中毒水平。
当血液中的葡萄糖浓度升高到约9-10 mmol / L(除了某些条件下,如妊娠),超出肾阈值(即,当血糖水平超过葡萄糖的重吸收的最大值),在肾小管近段的葡萄糖重吸收仍然是不完整的,部分葡萄糖在尿液中(糖尿)。这增加了尿的渗透压和抑制了肾的水分重吸收,从而增加尿液生产(尿)和液体损失。失血量将被人体细胞和其它部分的水渗透替换,造成脱水和口渴。
诊断
糖尿病的特点是复发性或持续性高血糖症,诊断是通过证明以下任一项:
空腹血糖≥7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)
血浆葡萄糖≥11.1毫摩尔/升(200毫克/分升),在葡萄糖耐量试验中口服在75g葡萄糖后两小时;
高血糖和随机血糖的症状≥11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)
糖化血色素(HbA1c)≥6.5%。
在没有明确的高血糖的情况下,出现一个阳性的结果,应在不同的日子,用上述方法充分确认。最好是测量空腹血糖水平,因为测试容易,而正规糖耐量试验,需要相当长时间才能完成,没有预后的优势。根据目前的定义,空腹血糖测量时,高于126毫克/分升(7.0毫摩尔/升),被认为是糖尿病。
从110到125毫克/分升(6.1至6.9毫摩尔/升)与空腹血糖水平的人被认为空腹血糖受损。口服75克葡萄糖,2小时后,患者的血糖等于或高于140毫克/分升(7.8毫摩尔/升),答辩不超过200毫克/分升(11.1毫摩尔/升),被认为有糖耐量。这两种是糖尿病前期状态,特别是后者是发展到完全成熟的糖尿病的主要危险因素,以及心血管疾病。
糖化血红蛋白比空腹葡萄糖检测能更好地确定任何原因引起的的心血管疾病和死亡的的风险。
治疗管理
糖尿病是一种慢性疾病,除非在非常特殊的情况,没有已知的治疗方法。疾病管理专注于保持血糖水平尽可能接近正常(正常血糖),而不会造成低血糖。这通常可以通过饮食、运动、使用适当的药物(胰岛素,1型糖尿病的情况下;口服药物;以及有时2型糖尿病的胰岛素)。
病人的教育、理解和参与是至关重要的,因为糖尿病的并发症在不太严重的情况下,管理好血糖水平是不太常见的。治疗的目标是糖化血红蛋白水平为6.5%左右 ,但不应该是低于,可以设置较高。注意,其它健康问题可能会加速糖尿病的有害影响。这些措施包括吸烟、胆固醇水平升高、肥胖、高血压和缺乏规律的运动。有专门的鞋类被广泛使用,以减少糖尿病足溃疡或重新溃疡的风险。但是疗效的证据仍然模棱两可。
病人的的教育,饮食的支持和明智运动,是保持短期或长期葡萄糖水平在可接受的范围之内目标都很有作用。此外,鉴于相关心血管疾病的风险较高,建议改变生活方式来控制血压。
一般建议二甲双胍作为2型糖尿病患者的第一治疗,有很好的证据证明它可降低死亡率。常规使用阿司匹林,但是,还没有发现患者在并发症上的改善。
1型糖尿病通常使用常规的和NPH胰岛素,或人工合成胰岛素类似物的组合治疗。当胰岛素用于2型糖尿病是,长效制剂通常是最初加入,同时继续口服药物。然后增加胰岛素的剂量达到效果。
在全球范围内,截至2010年,估计有2亿8千5百万人患有糖尿病,2型约90%。其发病率增长迅速,到2030年,这一数字估计要高近一倍。糖尿病在世界各地发生,但更常见(特别是2型)于较发达的国家。然而,最大的患病率增加,预计会发生在亚洲和非洲,到2030年,其中多数患者可能会被发现。在发病率增加的国家,可能源于下面的趋势:城市化和生活方式的改变,或许最重要的是“西式”饮食。这提出了一个环境(饮食)的影响,但目前并不了解这种机制。虽然很多是猜测,但有一些已经表现了有力的迹象。
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