阿尔茨海默氏病 Alzheimer's disease

    阿尔茨海默氏病（Alzheimer's disease），简称AD，是老年痴呆症中最常见的形式。没有治愈的方法，当病情进展恶化，最终会导致死亡。它最早是由德国精神病学家和神经病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默于1906年发现，用他的名字命名。大多数情况下，在人们超过65岁后易被诊断，虽然不太普遍，但早发性老年痴呆症的可以发生更早。在2006年，全球有2660万患者。到2050年，阿尔茨海默氏症预计将影响全球1/85人群。
 

    虽然老年痴呆症的发展，每一个人都不同，还是有许多常见的症状。早期症状都常常被误认为是“年龄相关性”的问题，或压力的表现。在早期阶段，在最常见的症状是难以记住最近发生的事件。阿尔茨海默氏病的诊断通常是测试行为和思维能力评估，随后往往是脑扫描。随着病情的进展，症状包括意识模糊、烦躁不安、攻击性、情绪波动、言语不清和长期记忆丧失。由于患者机能下降，他们经常退出家庭和社会。身体机能逐渐丧失，最终导致死亡。由于本病对每个人不同，预测它如何影响人是相当困难的。 阿尔茨海默氏病在充分显露出来之前，发展的时间和变数是未知的，它可以在发生多年后才被确诊。诊断后，平均预期寿命约7年。不到3%的人诊断后，生活超过14年。

    阿尔茨海默氏病的原因和过程并没有获得很好的解释。研究表明，这种疾病是相关的大脑中的斑块和缠结。目前的治疗只能有利于疾病的症状。没有可用的治疗来停止或逆转疾病进展。截至2012年，1000多项的临床试验已经或正进行，测试在阿尔茨海默氏病中的各种化合物。精神刺激、运动和均衡的饮食已被建议作为在健康老年人中延缓认知症状的方法（虽然不是脑病理学），但没有确凿的证据支持其效果。
 

    由于阿尔茨海默氏病不能治愈的退化，患者依赖于其他人的帮助。主要照顾者的角色经常是近亲属或配偶。阿尔茨海默氏症对照顾者是一个很大的负担，压力范围广泛，涉及社会、心理、身体和经济等。在发达国家，阿尔茨海默氏病是对社会最昂贵的疾病之一。

目录：

    1、特性
        1.1 痴呆前期
        1.2 早期
        1.3 中期
        1.4 晚期
    2、病因
        2.1 胆碱能假说
        2.2 淀粉样蛋白假说
        2.3 Tau蛋白假说
        2.4 其它假说
    3、病理生理学
        3.1 神经病理学
        3.2 生物化学
        3.3 疾病机制
        3.4 基因遗传
    4、诊断
        4.1 标准
        4.2 技术
        4.3 影像
        4.4 非成像生物标志物
    5、预防
    6、治疗管理
        6.1 医药
        6.2 心理干预
        6.3 看护
        6.4 喂食管
    7、预测
    8、流行病学
    9、历史
    10、社会与文化
        10.1 社会成本
        10.2 照顾者负担
    11、著名的患者
    12、研究方向
 

 特性

    本病病程分为四个阶段，有认知和功能障碍的渐进模式。
 

     痴呆前期
   
    老年痴呆症前的最初症状经常被错误地归因于老化或压力。详细的神经心理测试可以发现轻度认知困难，一个人满足阿尔茨海默氏病的临床诊断标准可能需要八年时间。这些早期症状，可以影响最复杂的日常生活活动。最引人注目的缺陷是记忆力减退，难以记住最近看到的事实，无法获得新的信息。

    注意力、规划、灵活性和抽象思维，或损伤的语义记忆（记忆含义，概念关系）的执行功能的微妙问题，也可是阿尔茨海默氏病的早期症状。在这个阶段也可以观察到冷漠的情况。 在整个疾病的过程中，这些神经精神症状可以持续存在。疾病的潜伏期研究阶段，也被称为轻度认知功能障碍，但这个词是否对应不同的诊断阶段或标识阿尔茨海默氏病的第一步是一个有争议的问题。

     早期   

    在有阿尔茨海默氏病的人中，学习和记忆的减值增加最终会导致一个明确的诊断。在其中的一小部分中，语言、执行功能、知觉（失认），或执行动作（失用症）的困难比记忆力的问题更加突出。阿尔茨海默氏病不会同等影响所有的记忆容量。人生活中的更旧的回忆（记忆片段），知道的事实（语义记忆体），以及内含记忆体（身体如何做事情，比如用叉子吃）都比新的事实或回忆影响更小。

    语言的问题主要体现在萎缩的词汇和减少的词的流畅性，这导致一般的口头和书面语言表达贫匮化。在这个阶段，有阿尔茨海默氏症的人通常有能够充分沟通的基本思路。进行精细运动的任务，如写作、绘画或穿衣，一定的运动协调和规划困难（失用）可能存在，但它们通常被忽视。随着病情的发展，有阿尔茨海默氏病的人经常可以继续独立执行许多任务，但可能需要协助或监督来进行大部分认知要求苛刻的活动。

　　  中期
　　
　　逐渐恶化，最终阻碍了独立性，主体无法执行最常见的日常生活的活动。言语困难越来越明显，由于无法回忆词汇，从而导致频繁的用字不正确（错语）。阅读和写作能力也逐渐丧失。复杂的运动次序随着时间的推移变得不那么协调，随着阿尔茨海默氏病的进展，能力下降的风险增加。在这个阶段中，记忆的问题恶化，病人可能不认识近亲。在以前完好无损的远久记忆，也开始受损。

    行为和神经的变化变得更加普遍。常见的表现是徘徊、哭闹、烦躁不安和不稳定，爆发侵略性，或抵制照顾。也出现离家出走。约30％的阿尔茨海默氏病患者开发虚幻的错误认识和其它妄想症状。病情也失去了对疾病过程和局限性（病感失认[症] ）的洞察力。尿失禁可能出现。这些症状对亲戚和照顾者产生压力，可以转移病人从家庭护理到其它长期护理设施中。

     后期

    在阿尔茨海默氏病的最后阶段，病人完全依赖照顾者。说简单的短语或者甚至是单个词语减少，最终导致完全丧失语言能力。尽管失去了口头语言能力，人们往往可以理解和返回情感信号。虽然侵略性仍然存在，极端冷漠和疲惫是更为常见的结果。有阿尔茨海默氏病的人最终将无法执行哪怕是最简单的任务。肌肉质量和活动性恶化，卧床不起，他们失去了养活自己的能力。阿尔茨海默氏病是一种绝症，死亡原因通常是外部因素，如感染压力性溃疡或肺炎，而不是疾病本身。

    罹患了阿尔茨海默式病，必須经过医生的智能测验及脑部断层扫描才能确定，以下是作为指标的智能量表。
 

 病因

    大多数老年痴呆症的原因本质上仍是未知的（除基因差异的情况，已被确定为1％-5％）。存在几个相互竞争的假设，试图解释其病因：
 

　　 胆碱能假说（Cholinergic hypothesis ）
　　

　　最古老的，目前可用的药物疗法根据，是胆碱能假说。该假说提出，阿尔茨海默氏病是神经递质乙酰胆碱合成减少所致。胆碱能假说并没有获得广泛的支持，主要是因为用于治疗的药物乙酰胆碱不是非常有效的。也有人提出其它胆碱能作用，例如，开始时，大规模的淀粉样蛋白的聚集，导致了广泛的神经发炎。

　　 淀粉样蛋白假说（Amyloid hypothesis ）
　　
　　起源1991年，淀粉样蛋白假说推测，β-淀粉样蛋白（βA）沉淀是本病的根本原因。支持这一假设的是源于21号染色体上淀粉样前体蛋白（APP）的基因定位，与事实上有21号染色体三体（唐氏综合症）的人有一个额外的基因拷贝，几乎普遍在40岁前都表现阿尔茨海默氏病。此外，一种特定的同种型载脂蛋白，APOE4，是阿尔茨海默氏病的主要遗传危险因素。虽然载脂蛋白提高β-淀粉样蛋白的分解，但一些同种型对这个任务不是很有效（如APOE4），导致多余的淀粉样蛋白在大脑中积聚。发现的进一步的证据来自转基因小鼠，表现出了人类APP基因的突变形式，开发了纤维状淀粉样蛋白斑块和类似阿尔茨海默氏症的大脑病理的空间学习障碍。

    在早期人类实验中，一种试验性的疫苗被用来清除淀粉样蛋白斑块，但对老年痴呆症没有明显效果。研究人员转而怀疑非齿菌斑的βA低聚物（聚集许多单体）作为主要的βA致病形式。这些有毒的低聚物，也被称为淀粉样蛋白衍生的可扩散的配体（阿尔茨海默氏病DLs），结合神经元上的表面受体，改变突触的结构，从而破坏神经元的通信。一个为βA低聚物的受体可能是朊蛋白，一种已被链接到疯牛病和相关的人类病症克雅氏病的蛋白质，从而有可能联系到阿尔茨海默氏病的这些神经退行性疾病的基本机制。

    在2009年，这一理论被更新，表明β-淀粉样蛋白的近亲，而不一定是β-淀粉样蛋白本身，可能是重大疾病的罪魁祸首。该理论包含的淀粉样蛋白相关机制指出，在生命早期快速增长阶段的大脑中，神经元连接的减少可能在后期生活中被老化相关的过程所触发，导致阿尔茨海默氏症的神经细胞枯萎。N-APP，来自于肽的N-末端的一个APP片段。相邻β-淀粉样蛋白和被相同的酶之一从APP中裂解。 N-APP通过绑定到一个神经元的受体，称为死亡受体6（DR6，也被称为TNFRSF21）触发自毁途径。 DR6高度表现在阿尔茨海默氏症影响最严重的人类大脑区域。所以老化的大脑可能被劫持N-APP/DR6途径，造成损害是可能的。在这个模型中，β-淀粉样蛋白通过抑制突触功能，起着互补的作用，。

     Tau蛋白假说（Tau hypothesis ）

    Tau蛋白假说的想法是，tau蛋白异常引发疾病的级联。在这个模型中，磷酸化的tau蛋白开始配对tau蛋白的其它线程。最终，它们在神经细胞体的内部形成神经原纤维缠结。当这种情况发生时，微管崩解，神经元的运输系统崩溃。这首先可能导致在神经元和后期死亡的细胞之间的生化联系发生故障。

     其它假说

    其它假说中，提出了单纯疱疹病毒1型在ApoE基因携带易感版本的人中发挥了致病作用。

    另一种假设断言，这种疾病的发生可能是因为与年龄有关的大脑中的髓鞘崩解。髓鞘崩解过程中释放的铁被认为造成了进一步的损害。稳态髓鞘的修复进程促进了蛋白质的沉淀发展，如β-淀粉样蛋白和tau蛋白。

    氧化应激和生化金属（生物学）代谢的不良动态平衡可能是病理形成的重要原因。

    阿尔茨海默氏病个人显示有提供去甲肾上腺素（除了它的神经递质的作用）的蓝斑核细胞70%的损失。在新大脑皮质和海马中的神经元、神经胶质细胞和血管中的微环境周围，去甲肾上腺素从“静脉曲张状态中”局部扩散作为内源性抗炎剂。它已经表明，去甲肾上腺素刺激小鼠小胶质细胞抑制细胞因子的βA诱导产生和他们的βA吞噬功能。这表明，蓝斑核细胞的退化可能负责阿尔茨海默氏病大脑中的βA沉积增加。

  病理生理学

　　 神经病理学
　　
    阿尔茨海默氏病的神经病理学特征是在大脑皮层和某些皮层下区域的神经元和突触的损失。这种损失让受影响的地区严重萎缩，包括在颞叶和顶叶的退化、额叶皮层和扣带回的部分退化。退化也存在脑干核心，如蓝斑核等。研究中使用MRI和PET已经证明阿尔茨海默氏病的人从轻度认知功能障碍进展到阿尔茨海默氏病的过程中，特定的大脑区域的大小减少，并与健康老年人的类似图像进行了比较。

　　在显微镜下，那些有阿尔茨海默氏病的人的大脑中淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结清晰可见。斑块密集，主要是不溶性的β-淀粉样蛋白肽和细胞外的材料在神经元周围的沉淀。缠结（神经原纤维缠结），已成为过度磷酸化微管相关蛋白Tau的聚集体，在细胞内积累。虽然许多年长者开发一些斑块和缠结是老龄化的后果，但有阿尔茨海默氏病的人的大脑中在特定区域有更大数量，如颞叶中。路易氏小体（Lewy bodies是位于细胞内的异常包涵体）在阿尔茨海默氏病的人的大脑中并不少见。

　　 生物化学
　　
　　阿尔茨海默症也被视为一种蛋白质折叠错误的疾病（蛋白质构象病（Proteopathy）），是由于大脑中折叠异常的β类淀粉蛋白质和Tau蛋白质堆积而造成[39]。斑块是约39—43个氨基酸的名为β类淀粉蛋白质的小肽形成，β类淀粉蛋白质则是一个叫做前体淀粉蛋白质（APP）的较大蛋白质的片段，APP是一个穿过神经细胞膜的跨膜蛋白质，对于神经元的生长、存活和受伤后的修复非常重要 。在阿尔茨海默症中，有个未知的过程导致APP被蛋白水解酶划分成几个较小的片段，这些片段的一个使β类淀粉蛋白质的纤维增加，导致神经元外开始形成称为老年斑的团块堆积。
　　

　　阿尔茨海默症也被认为是Tau蛋白质异常沉积（Tauopathy）造成，每个神经元都有由微管组成的细胞内支撑系统，称为细胞骨架，这些微管的作用如同轨道，引导营养物质和分子在细胞体和轴突之间来回移动。Tau蛋白质被磷酸化之后可以稳定微管，所以被称为微管相关蛋白质（microtubule-associated protein）。在阿尔茨海默症病患中，Tau蛋白质发生了一些化学变化，变得过度磷酸化（Hyperphosphorylation），接着就与其它蛋白质配对结合，产生神经纤维缠结并且瓦解神经元的运输系统。

　　 疾病机制
　　
　　目前仍不清楚β类淀粉蛋白质的异常合成与异常聚集是如何导致阿尔茨海默症的病理变化的，淀粉样蛋白质假说指出β类淀粉蛋白肽的积累触发了神经元的退化，淀粉样蛋白质原纤维的聚集是有毒的蛋白质构造，会破坏细胞的钙离子平衡，诱导细胞死亡。β类淀粉蛋白质也会选择性地在阿尔茨海默症病灶处细胞的线粒体中堆积，并且抑制某些酶的功能和神经元的葡萄糖利用率。
　　
　　各种发炎过程和细胞因子也可能在阿尔茨海默症的病理变化中起作用，炎症是组织损伤的普遍标记，也可能阿尔茨海默氏病的二次损伤或免疫反应的标记。
　　
　　在阿尔茨海默氏症中也发现了不同神经营养因子以及其受体的分布变化，例如脑源性神经营养因子（BDNF）在阿尔茨海默氏症中的表现。

     遗传学

    阿尔茨海默氏病的病例绝大多数是分散的，也就是说，他们没有遗传性。但也有一些基因可能成为危险因素。另一方面，约0.1％的情况下是家族形式的常染色体显性（非伴性）遗传的，通常在65岁前发病。这种疾病被称为早发性家族性阿尔茨海默氏症。

    常染色体显性遗传的家族性阿尔茨海默氏病的大部分可以归因于在3个基因之一的基因突变：淀粉样前体蛋白（APP）和早老蛋白（presenilins）1和2。在APP和早老蛋白基因的大多数的突变增加了一个称为βA42的小蛋白的产生，这是老年斑的主要成分。一些突变只是改变了βA42和其它一些主要的形式的比例 - 例如βA40 - 没有增加βA42的水平。这表明，即使降低了βA的总量，早老蛋白基因突变也可引起疾病。并可能指向早老蛋白的其它角色，或者APP的功能变化或它的片段，而非βA。

    大多数情况下没有表现出阿尔茨海默氏病常染色体显性遗传和被归于分散的阿尔茨海默氏病。然而基因差异可作为危险因素。最有名的遗传危险因素是载脂蛋白E（APOE）的ε4等位基因的遗传。40%至80％的阿尔茨海默氏病患者拥有至少一个APOEε4等位基因。APOEε4等位基因在杂合子中增加了疾病的三倍风险，而纯合子中为15倍。但是，这种“遗传”的效果不一定是纯粹的遗传。例如，某些尼日利亚人口在APOEε4的存在或剂量和阿尔茨海默氏症的发病率或年龄之间没有关系。遗传学家同意，许多其它基因也有危险因素或有保护效果，影响了晚发性阿尔茨海默氏病的发展，但比如尼日利亚的研究与散发性老年痴呆症的遗传危险因素的不完全外显的结果表明环境的影响发挥了强有力的作用。已测试了超过400个与晚发性的散发性阿尔茨海默氏病的基因，大多数都没有结果。

　　TREM2基因的突变已经被关联的一个高3-5倍的阿尔茨海默氏病发展的风险。一个行动机制表明，当TREM2基因突变时，在大脑中的白血细胞不再能够控制β淀粉样蛋白的存在。

 诊断

　
　　阿尔茨海默氏病通常的临床诊断是根据患者的病史，旁系亲属病史，临床观察存在的神经学和神经心理功能特征和在没有其它替代条件的情况。高级医疗成像的计算机断层扫描（ CT）或磁共振成像（MRI）、单光子发射计算机断层显像（SPECT）或正电子发射断层扫描（PET），可以用来帮助排除其它老年痴呆症的脑病理或亚型。此外，它可以预测从前驱阶段（轻度认知功能障碍）到阿尔茨海默氏病的转换。
　　
　　评估智力功能，包括记忆测试可以进一步刻画疾病状态。建立医疗机构的诊断标准，可以减轻和规范执业医师的诊断过程。当在组织学上大脑物质是可用，并且可以进行组织学检查是，用具有非常高精度的验尸报告可以证实诊断。
　　
     标准
　　
　　全国神经与沟通障碍研究所和中风（NINCDS）和阿尔茨海默氏病及相关疾病协会（阿尔茨海默氏病RDA，现在被称为阿尔茨海默氏症协会）在1984年建立了最常用的NINCDS-阿尔茨海默氏病RDA阿尔茨海默氏症的诊断标准，在2007年广泛更新。这些标准要求，存在认知障碍和可疑痴呆综合征，被神经心理测试证实为一个可能的临床诊断或可能的阿尔茨海默氏病。组织病理学确认，包括脑组织镜检是一个明确诊断的需要。良好的统计可靠性和有效性已被显示于诊断标准和明确的组织病理学确认之间。阿尔茨海默氏病在最常见的8个认知领域中的障碍-记忆、语言、感知能力、注意力、建设性的能力、方向、解决问题能力和功能。这些领域是出版的美国精神病学协会的精神疾病诊断和统计手册（DSM-IV-TR）中列出的NINCDS-阿尔茨海默氏病RDA阿尔茨海默氏症的标准。
　　
　　 技术
　　
　　神经心理学测试，如简易精神状态检查（MMSE）评估诊断所需的认知障碍。需要更全面的测试组合来获得高可靠性的结果，特别是在早期阶段的疾病。在阿尔茨海默氏病早期的神经系统检查通常会提供正常的结果，除了明显的认知功能障碍，因为这可能无法区分其它疾病导致的进程，包括其它原因引起的痴呆症。
　　
　　对阿尔茨海默氏病和其它疾病的鉴别诊断，进一步的神经系统检查是至关重要的。对家人的采访也被用于评估疾病。照顾者可以提供重要的信息，日常的生活能力，和随着时间的推移，人的心理功能的减少。一个照顾者的观点是特别重要的，因为阿尔茨海默氏病的人通常不知道他自己的缺陷。 很多时候，在检测初始的痴呆症状时，家庭也有困难，可能有不准确的信息传达给医生。
　　
　　最近的另一项客观指标的疾病是脑脊液β-淀粉样蛋白或tau蛋白的分析，以及总tau蛋白和磷酸化tau181P蛋白浓度。使用脊椎穿刺搜索这些蛋白质可以预测阿尔茨海默氏症发作的灵敏度为94％和100％之间。当与现有的神经影像技术一起使用时，医生能够识别已经发展该疾病的具有明显的记忆力损失的人。不像最新神经影像学技术，脊髓液检查是商业化的。在2010年的研究中，1/3的没有任何症状的人被诊断出阿尔茨海默氏症，这意味着疾病发展可以发生在出现症状之前。
　　
　　补充测试对疾病的一些特性提供了额外的信息，或者用来排除其它诊断。验血可鉴别其它原因引起的老年痴呆症而非阿尔茨海默氏病原因，在极少数情况下，条件可能是可逆的。进行甲状腺功能检查，评估B12是很常见的，以排除梅毒，排除代谢问题（包括肾功能、电解质水平和糖尿病的测试），评估重金属（如铅，汞）水平和贫血。（排除谵妄也是必要的）。
　　
　　抑郁症的心理测试也是需要的，因为抑郁症可以与阿尔茨海默氏病同时发作，也有认知功能障碍的早期征兆，甚至是病因。
　　
　　  影像
　　
　　作为一种诊断工具，单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）的神经影像学检查都用来诊断阿尔茨海默氏症，结合精神状态的评估。在已经有老年痴呆症的人中，相比常规的尝试中采用心理测试和病史分析，用SPECT影像来鉴别阿尔茨海默氏病与其它可能的原因似乎是有优势的。技术的进展导致了新的诊断标准的建议。
　　
　　通过结合在体内使用选择性的A-β沉积示踪剂，一种称为PIB PET的新技术已经发展为可直接和清晰地成像β-淀粉样蛋白沉积。PIB-PET结合使用了碳-11 PET扫描。最近的研究表明，PIB-PET能准确预测将在两年内开发阿尔茨海默氏症的轻度认知功能障碍的人，准确率为86％，同时有92％的准确率排除开发阿尔茨海默氏症的可能性。
　　
　　PiB_PET仍然在研究调查中，但是一个类似的PET扫描的放射性药物称为florbetapir的，含有更持久的放射性核素氟-18，最近已经被作为一个诊断工具，测试阿尔茨海默氏病，美国FDA已经批准用于该用途。PiB，像Florbetapir一样，与β-淀粉样蛋白结合，但由于其使用氟-18的半衰期为110分钟，而对比PiB中的放射性半衰期为20分钟。研究发现，在阿尔茨海默氏病的大脑中，有更长寿命的示踪剂积累更多，尤其是在已知的β-淀粉样蛋白沉积的区域。
　　
　　一项评论预测，淀粉样蛋白成像可能被用来结合其它标记物，而不是作为一种替代品。
　　
　　体积MRI可以检测大脑区域的大小变化。在阿尔茨海默氏病的进展过程中，测量这些区域的萎缩，显示作为诊断指标的作用。它可能被证明比其它目前正在研究的成像方法更便宜。
　　
　　 非成像生物标志物
　　
　　最近的研究表明，有阿尔茨海默氏病的人减少了谷氨酸（Glu），以及降低的谷氨酸/肌酸（Cr）和谷氨酸/肌醇（MI），谷氨酸/ N-乙酰天门冬氨酸（NAA），NAA / Cr比值。NAA / Cr和海马谷氨酸下降可能是阿尔茨海默氏病的早期指标。
　　
　　早期在小鼠模型的研究可能已经确定了阿尔茨海默氏病的标记物。这些标志物的适用性未知。
　　
　　在2011年的一项人的小研究发现，监测血脱氢表雄酮（DHEA）的变化在应对氧化应激时，可能是一个有用的代理测试：MCI的科目中没有一个脱氢表雄酮的变化，而健康对照组中有。
　　
　　
 预防

    目前，没有确切的证据来支持任何特定的措施是有效预防阿尔茨海默氏病的，全球研究措施来防止或延缓阿尔茨海默氏病的发病往往会产生不一致的结果。然而，流行病学研究已经提出了某些修改的因素，如饮食、心血管疾病、医药产品、或他人之间的智力活动、人口的发展与阿尔茨海默氏病可能性之间的关系。只有进一步的研究，包括临床试验，才能揭示这些因素是否可以帮助防止阿尔茨海默氏病。

    虽然心血管疾病的危险因素，如高胆固醇、高血压、糖尿病和吸烟等，都与阿尔茨海默氏病的发生和发展风险较高。他汀类降胆固醇药物，在预防或改善疾病的过程中没有效果，地中海饮食的组成部分，其中包括水果、蔬菜、面包、小麦和其它谷物、橄榄油、鱼和红葡萄酒，都可能单独或共同减少阿尔茨海默氏病的风险。其作用机制已经提出了饮食有益心血管的效果。有限的证据表明，轻中度使用酒精，尤其是红酒，让相关的阿尔茨海默氏病风险较低。

　　审查维生素的使用上，还没有发现足够的证据可以建议维生素C或叶酸或不含维生素B12，作为阿尔茨海默氏病的预防或治疗剂。此外，维生素E有健康风险。叶酸（B9）等B族维生素试验未能显示出任何明显的认知能力下降的联系。ω3脂肪酸和二十二碳六烯酸，尚未发现能减缓下降。
　　
    长期使用非甾体类抗炎药（非甾体抗炎药）让阿尔茨海默氏病的可能性降低。人死后的研究、在动物模型中、或在体外研究中也支持了这一观点。非甾体抗炎药可以减轻炎症反应有关的淀粉样蛋白斑块。然而，调查利用它们作为保守治疗的临床试验已经失败，而没有预防试验已经完成。但以前使用的激素替代疗法，可能会增加老年痴呆症的风险。

    截至2010年，姜黄素并没有表现出对人的利益，即使有初步的动物证据。有不一致和不令人信服的证据表明，银杏有任何积极的认知障碍和老年痴呆症的影响。最近的一项研究得出结论认为，其对减少阿尔茨海默氏病发病率没有影响。有初步证据表明，咖啡因可能是保护作用。截至2008年，没有具体的证据表明，大麻是有效改善阿尔茨海默氏病或痴呆症的症状。然而，在其早期阶段的一些研究看起来很有希望。

    人们从事智力活动，如看书、玩棋盘游戏、完成填字游戏、玩乐器、或定期的社会互动展示出能降低阿尔茨海默氏病的风险。这是兼容认知储备理论的，其中指出，一些生活经验的结果对神经功能更有效，提供个人的认知储备，延缓老年痴呆症的发病表现。教育延缓阿尔茨海默氏病综合症的发病，但跟诊断后的早期死亡是不相关的。甚至在后期生活中学习第二语言似乎延迟阿尔茨海默病。体力活动也让阿尔茨海默氏病的风险降低。

    一些研究表明，发展与环境因素，如金属，尤其是铝的摄入量让阿尔茨海默氏病的风险增加。这些研究的质量一直被批评，其它研究得出的结论是这些环境因素和阿尔茨海默氏病的发展没有关系。

　　虽然一些研究表明，极低频率的电磁领域可能增加阿尔茨海默氏病的风险，审查发现，需要进一步的流行病学和实验室调查这一假说。吸烟是一个显著的阿尔茨海默氏病风险因素。先天免疫系统的系统标记是晚发性阿尔茨海默氏病的危险因素。
　　
 治疗管理

    阿尔茨海默氏病没法治愈，现有的治疗方法提供了减轻症状的好处，但仍然是保守性的。目前的治疗可分为药物、心理和护理。
 

     医药

    目前有五种药物用于治疗阿尔茨海默氏病的认知表现为：四乙酰胆碱酯酶抑制剂（他克林，利凡斯的明，加兰他敏和多奈哌齐）和其它（美金刚）是一种NMDA受体拮抗剂。没有任何药物具有延缓或停止病情发展的迹象。法国药物经济学委员会描述这些药物的好处为低。

    胆碱能神经元的活性降低是阿尔茨海默氏病的一个众所周知的功能。乙酰胆碱酯酶抑制剂，可以减少在乙酰胆碱（ACh的）被破碎的速率，从而增加乙酰胆碱在大脑的浓度和打击乙酰胆碱的损失引起的胆碱能神经元的死亡。有证据表明这些药物对轻度至中度阿尔茨海默氏病有效，和其使用在中晚期的一些证据。只有多奈哌齐已被批准用于治疗晚期阿尔茨海默氏病性痴呆。在延迟阿尔茨海默氏病发病、轻度认知功能障碍上，这些药物的使用没有任何效果。最常见的副作用是恶心和呕吐，这两者都与胆碱能过剩有关。约10-20％的使用者出现副作用，从轻度变到中度。不太常见的继发效应包括肌肉痉挛、心率下降（心动过缓）、食欲和体重下降、并增加胃酸分泌。

    谷氨酸是一种有用的神经系统的兴奋性神经递质，虽然在大脑中的过量会经历一个被称为兴奋性中毒的过程（包含谷氨酸受体的过度刺激），可导致细胞死亡。兴奋性毒性作用的发生不仅可在阿耳茨海默氏病，而且在其它神经系统疾病，如帕金森氏病和多发性硬化症。盐酸美金刚（品牌名称Akatinol）是一个非竞争性NMDA受体拮抗剂，第一用作抗流感剂。它作用于谷氨酸能系统，通过阻断谷氨酸NMDA受体和抑制其过度刺激。美金刚已被证明在治疗中度至重度阿尔茨海默氏病中为中度有效的。在阿尔茨海默氏病的初始阶段，其效果是未知的。有报道称，美金刚的不良事件是罕见的和轻度的，包括幻觉、精神错乱、头晕、头痛和疲劳。]美金刚与多奈哌齐的组合已经被证明是“统计学上显著性，但临床上最低限度”

    抗精神病药物是适度地有助于减少阿尔茨海默氏病的侵略性行为问题和精神病，但有严重不良的影响，如脑血管事件、运动困难或认知能力下降，也不会允许作为日常使用。在长期使用时，它们已被证明与死亡率的增加相关联。

　　石杉碱甲（福定碱）有些作用，但在推荐之前还需要进一步的证据。
　　
　　 心理干预
　　
　　心理干预作为一种药物治疗的辅助方法，可分为行为、情感、认知或刺激导向方法。疗效的研究是不可用的，很少具体到阿尔茨海默氏病，一般用于老年痴呆症。
　　
　　行为干预尝试确定和减少问题行为的前因和后果。这种做法并没有表现出改善整体运作的成功，但可以帮助减少一些具体的问题行为，如大小便失禁。对其它的行为问题的有效性缺乏高质量的数据，如四处徘徊。
　　
　　情感为导向的干预，包括怀旧治疗、验证疗法、支持性心理治疗、感觉统合，也称为snoezelen，和模拟存在治疗。支持性心理治疗很少或根本没有正式的科学研究，但有些临床医生发现它很有用，可帮助轻度受损的人调整自己的病情。怀旧治疗（RT）涉及过去的经验，单独或小组讨论多次过去的照片、生活用品、音乐和录音，或其它熟悉的物品的援助。虽然怀旧治疗很少有高质量研究的有效性，但它可能对认知和情绪是有效的。模拟存在治疗（SPT）是基于依恋理论和播放录音阿尔茨海默氏病近亲的声音。有部分证据表明SPT可能减少挑战行为。最后，验证疗法是基于现实和接受他人的经验的个人真理，而感觉统合是基于演习旨在刺激感官。没有什么证据来支持这些疗法的有效性。
　　
　　定向认知治疗，其中包括现实取向和认知训练，目的是减少认知障碍。现实导向包括陈述有关时间、地点或个人的信息，以轻松理解其周围的人。另一方面认知再培训是通过心理能力的实践设法改善受损的能力。在改善认知能力方面显示一定的疗效。虽然在一些研究中，这些影响是短暂的和有负面的影响，如感到沮丧。
　　
　　定向刺激治疗包括艺术、音乐和宠物疗法、运动，和任何其它形式的娱乐活动。刺激能适度的改善行为和情绪，并在较小程度上，改善功能。不过，这些影响是重要的，因为，使用刺激疗法的主要是该人的日常活动的变化。
　　
　　 护理
　　
　　由于阿尔茨海默氏症无法治愈，它逐渐使人们不能照料自己的需要，治疗基本上是护理，在疾病过程中，必须认真管理。
　　
　　在早期和中度阶段，改变生活环境和生活方式，可以增加病人的安全和减少看护负担。比如这样的修改是坚持简化的日常安排，配备的安全锁，经常使用的家用物件的标签定位。病人也可能成为不能喂食自己，所以它们需要把食物制成更小的部分或制成菜泥。当吞咽困难时，可能需要喂食管。在这种情况下，继续喂养的医疗功效和道德是照顾者和家庭成员的一个重要的考虑因素。在疾病的任何阶段，对身体的约束很少，虽然有时候可能是必要的，以防止损害阿尔茨海默氏病的人或他们的照顾者。
　　
　　随着病情的发展，可出现不同的医疗问题，如口腔及牙齿疾病，压力性溃疡，营养不良，卫生问题，或呼吸道、皮肤或眼部感染。精心的管理可以阻止这些，当出现时，需要专业的治疗。在疾病的最后阶段，治疗是围绕缓解不适，直到其死亡。
　　
　　一个小的在美国最近的一项研究得出的结论是，有照顾者的病人，对晚期老年痴呆症的预后和临床并发症有一个真实的认识的，在生命的尽头，不太可能得到积极的治疗了。
　　
　　 喂食管
　　
　　有确凿的证据表明，喂养管不能帮助晚期痴呆患者体重增加、恢复力量或功能、防止吸入性肺炎或提高生活质量。
　　
　　
 预测

    阿尔茨海默氏病的初期阶段难以诊断。一旦认知功能损害危及日常生活活动，虽然人可能仍然可以独立生活，但可以做出明确的诊断。这些症状从轻度认知障碍发展，比如记忆力减退就可以通过增加认知阶段和非认知障碍，消除任何可能的独立生活，尤其是在疾病的晚期。

 
    患有该疾病的人预期寿命减少。诊断后的平均寿命约为7年。只有不到3％的人生活超过14年。疾病与生存率下降有关的明显特点是一个日益严重的认知功能障碍，功能水平下降，跌倒，干扰神经系统。重合其它疾病，如心脏疾病、糖尿病或酗酒史也与生存期缩短有关。发病年龄越早，总生存年限越高，相比年轻人，寿命降低。男人比女人有一个不太有利的生存预后。

　　本病是在70％的情况下死亡的根本原因。肺炎和脱水是最常见的死亡的直接原因，而相比一般人群，癌症是一个不太常见的死亡原因。
　　
　　
 流行病学

    在流行病学研究中使用两个主要措施：发病率和患病率。发病率是单位人群有多少新增病例（通常是几年内每1000人新发病例数），而流行程度是在任何给定的时间内在总人口的疾病病例。

    关于发病率，队列纵向研究（研究多年来的无病人口）提供了多年来所有痴呆症发病率为10/1000-15/1000和5-8/1000的 阿尔茨海默氏病，这意味着，新的老年痴呆症的情况下，每年有一半的阿尔茨海默氏病。年事已高是疾病的一个主要危险因素和发病率在所有年龄段是不相同的：65岁后，每5年获得疾病的风险大约增加一倍，增加3/1000至多达69/1000。也有发病率的性别差异，女性具有较高的发展阿尔茨海默氏病风险，尤其是在85岁以上的人口中。

　　阿尔茨海默氏病人群中的流行度取决于不同的因素，包括发病率和生存期。由于阿尔茨海默氏病的发病率随着年龄增大，这是特别重要的，包括人群的平均年龄。在美国，老年痴呆症的患病率估计为1.6％，在2000年整体和65-74岁年龄组中；在75-84岁组提高到19％，和大于84组的为42％。欠发达地区的患病率较低。据世界卫生组织估计，2005年，全球有0.379％的人患有痴呆症，2015年，患病率将增加至0.441％，和2030年的0.556％。其它的研究也得出了类似的结论。另一项研究估计，2006年，世界人口的0.40％（范围0.17-0.89％，绝对人数26.6万，范围为11.4-59.4百万）将遭受阿尔茨海默氏病折磨；到2050年，患病率将增加三倍，而绝对数量将翻四番。
　　
 历史

    在古希腊和罗马的哲学家和医生提到过相关的年老增加老年痴呆症。直到1901年，德国精神病医生阿洛伊斯·阿尔茨海默氏（Alois Alzheimer）首先确定一个50岁的女人为阿尔茨海默氏病。她叫奥古斯特（Auguste D）。他跟踪调查其病情，直到她在1906年去世时，他第一次公开报道了。在后来五年中，在医学文献中共报告了11个类似的情况，他们中的一些已经使用了“阿尔茨海默氏病（Alzheimer's disease）”的称呼。在禁止发表奥古斯特D的原报告中的一些临床（妄想和幻觉）和病理特点（动脉硬化的变化）后，本病首先是由Emil Kraepelin 描述为一种独特的疾病。1910年7月15日出版的精神病学教科书第八版中，他包括了阿尔茨海默氏症，也命名为早老性痴呆，是老年痴呆症的一个亚型。

    对于在20世纪的大多数人来说，阿尔茨海默氏病的诊断保留在45和65岁之间的个人开发了老年痴呆症的症状。 1977年后改变术语时，阿尔茨海默氏病会议上得出的结论是早老性和老年性痴呆的临床和病理表现几乎相同，但作者还补充说，这不排除他们有不同的原因的可能性。这最终导致的阿尔茨海默氏病的独立诊断年龄。长期老年性痴呆症（SDAT）的阿耳茨海默氏型在一段时间内被使用，以描述的条件在65岁以上，被用于区别那些年轻的典型的阿尔茨海默氏病。最终，阿尔茨海默氏病被正式采纳为医疗命名，来形容个人所有年龄段的的共性症状模式、疾病进程以及神经病理学。

 社会与文化

     社会成本

    老年痴呆症，专门的阿尔茨海默氏病，可能是在欧洲和美国之间的最昂贵的疾病，而在其它国家，如阿根廷或韩国也很高。这些成本可能会随着社会的老龄化，成为一个重要的社会问题。阿尔茨海默氏病相关的成本包括直接医疗费用，如家庭医生护理；家庭日托等直接非医疗成本，和间接成本如病人和照顾者的生产力损失。各个研究的数字有变化，但痴呆症的成本，在全世界计算约1.6亿美元，而阿尔茨海默氏病在美国的成本可能是每年1亿美元。

    最大的原始社会成本是由医护人员的长期护理，特别是制度化，对应了社会总成本的2/3。在家里的生活费用也非常高，非正式的成本，如家庭护理和照顾者的收入损失，尤其是需要考虑的。

    成本增加与痴呆的严重程度和行为障碍的存在相关，还有增加照顾所需的时间，以提供身体护理。因此，任何减缓认知能力下降的治疗，延迟制度化或减少照顾者的时间是有经济利益的。当前治疗的经济评估已经显示出积极的结果

     照顾者的负担

    主要照顾者的角色是经常采用近亲属或配偶。阿尔茨海默氏症将是很大的负担，包括社会、心理、身体或经济方面的照顾者。家庭护理对阿尔茨海默氏病患者和他们的家庭通常是首选。此选项也可延缓或消除需要更加专业和昂贵的护理水平。然而三分之二的养老院居民有痴呆症。

    老年痴呆症照顾者有身体和精神疾病的高发率。主要照顾者具有更大的相关心理问题的因素，包括在家中受影响的人，照顾者的配偶，需要照顾的人的行为，如抑郁行为、行为障碍、幻觉、睡眠问题或步行干扰和社会隔离。关于经济问题，家庭照顾者往往放弃工作与阿尔茨海默氏病患者平均每周花上47小时的时间，而照顾他们的成本很高。照顾老年痴呆症的病人的直接和间接成本，在美国每年平均在18,000美元和77500美元之间。

    认知行为治疗和教学的应对策略单独或团队已证明其在改善照顾者的心理健康上有效果。

 著名的患者

    阿尔茨海默氏症是非常普遍的，许多著名的人都发展了这种疾病。著名的例子是美国前总统罗纳德·里根和爱尔兰作家艾丽丝·默多克，他们两人都是科学文章的主题，研究他们的认知能力如何随疾病恶化的。其它病例件包括退役的足球运动员普斯卡什，前首相哈罗德·威尔逊（英国）和阿道夫·苏亚雷斯（西班牙），女星丽塔海沃思，演员查尔顿·赫斯顿，小说家特里·普拉切特，印度政治家乔治·费尔南德斯和2009年诺贝尔物理学奖Charl K. Kao。

 研究方向

    截至2012年，在全球1012个临床试验中，超过400种药物治疗的安全性和有效性已经或正在调查，大约四分之一这些化合物在III期临床试验，最后一步之前需由监管机构审查。

　　临床研究的重点领域之一，是治疗基础疾病的病理。 β-淀粉样蛋白水平的降低是一种常见的化合物（如阿朴吗啡）目标。淀粉样蛋白免疫治疗或疫苗接种是一种正在研究的治疗方式。不像预防性疫苗接种，假定疗法将用于治疗已经确诊的人。它是基于这样的概念，训练免疫系统重新确认，攻击，逆转淀粉样蛋白的沉积，从而改变疾病的进程。有一个这样的正在调查的疫苗例子是ACC-001，虽然试验在2008年暂停了。另一个是类似的成分是bapineuzumab抗体，设计成自然诱导的抗淀粉样蛋白抗体的抗体。其它方法是神经保护剂（如AL-108），和金属蛋白相互作用衰减剂，如PBT2，TNFα受体融合蛋白，依那西普已显示了令人鼓舞的结果。
　　
    2008年，两个独立的临床试验在用亚甲蓝（商品名rember） - 一种药物，抑制tau蛋白聚集 - 和Dimebon的抗组胺药修改轻至中度阿尔茨海默氏病的病程方面取得了积极的结果。连续在第三期试验中，Dimebon没有显示出积极的效果，不像在一期和二期中那样。

    常见的单纯疱疹病毒HSV-1已经发现与淀粉样蛋白斑共处于同一位置。这表明，具有抗病毒的药物，可能可以治疗或预防阿尔茨海默氏病。

    冥想中恢复记忆和认知功能的初步研究效果令人鼓舞。这项研究可以在今后的研究中有更详细的分析。

    FDA的一个委员会投票一致建议批准florbetapir，这种造影剂目前使用在调查研究中。可以帮助检测阿尔茨海默氏症的大脑斑块，但还需要更多的临床研究。

    2012年12月31日，美国航空航天局支持的研究报告指出，载人航天飞行的宇航员可能会损害大脑，加快阿尔茨海默氏病的发病。